Le tabac altère les mécanismes de réparation des tissus

Pour montrer ce lien de causalité entre tabac et raccourcissement les télomères leucocytaires responsables de vieillissement accéléré, le Dr Siyu Dai (Hong Kong, Chine) a eu recours à la méthode de randomisation mendélienne. Celle-ci utilise les variations de gènes SNPs (single nucleotide polymorphisme) hérités des parents, pour déduire comment l’exposition à des facteurs environnementaux modifiables (comme le tabagisme) est la cause d’une pathologie ou d’une condition de santé (tel que des télomères de leucocytes courts). Le Dr Siyu Dai s’est appuyé sur les données de 472 174 participants d’une biobanque britannique, répartis en « fumeurs actuels », « anciens fumeurs » et « non-fumeurs » avec des indications sur la quantité de cigarettes consommées ; 113 SNPs étaient identifiés correspondant aux différents statuts tabagiques (15 SNPs pour tabagisme actuel ; 78 SNPs pour non-fumeur ; 20 SNPs pour ancien fumeur). Le Dr Dai a ainsi montré que le fait de fumer actuellement est associé de manière statistiquement significative à une LTL plus courte (r = -0,27, p = 0,013), alors que le fait de n’avoir jamais fumé est associé à une LTL préservée (r = 0,21, p < 0,0001). Un tabagisme ancien a une tendance négative mais non significative (r = -0,15, p = 0,221). En termes de niveau de consommation, les gros fumeurs avaient des LTL significativement plus courtes (r = -0,08, p = 0,008). Ce travail confirme l’effet causal du tabagisme sur le risque de LTL raccourcie. Fumer peut altérer la réparation et la régénération des tissus, tandis qu’arrêter de fumer tend à réduire considérablement ce phénomène. D’après la communication “The causal relationship between smoking conditions and telomere length: a mendelian randomization study in UK biobank” (F. Chen, S. Dai) ERS 2023