Allergènes aéroportés : à propos de trois observations

Par définition, une dermatose aéroportée, « air born dermatosis » de la littérature anglo-saxonne, est une affection liée à des agents extérieurs transportés par l’air ambiant. Parmi les produits transportés dans l’air, certains sont des gaz et des vapeurs, tandis que d’autres sont des particules solides de nature biologique ou non biologique. Cependant, dans un certain nombre de cas, la symptomatologie résulte en partie d’un contact direct avec l’agent responsable et en partie d’un contact aéroporté et inhalé par la même occasion.   Observation n°1 Dans l’observation que nous présentons, le double rôle joué par l’allergène du chat présent par contact indirect, et dans l’air ambiant par inhalation, est une preuve de l’effet de cet allergène dans le déclenchement d’un eczéma chez un enfant prédisposé. Aurélie, 9 ans, consulte, en urgence, pour une poussée aiguë d’eczéma apparu depuis quelques jours, au retour des grandes vacances. Aurélie est une petite fille atopique suivie régulièrement depuis l’âge de 6 mois, date à laquelle nous avions découvert une allergie aux protéines du lait de vache (APLV). Elle est issue d’une famille d’atopiques. Sa mère souffre de pollinose ; le père a présenté, au cours de son enfance, des manifestations respiratoires pouvant évoquer un asthme. À cette époque, le bilan allergologique aussi bien cutané (prick-tests : positifs au lait de vache, à la bêtalactoglobuline et à la caséine)  que biologique (IgE spécifiques élevées pour le lait de vache à 9,36 U/ml, caséine à 1, 28 U/ml, bêta-lactoglobuline à 1,57 U/ml) avait confirmé la sensibilisation IgE dépendante. Cette dermatite atopique avait pratiquement disparu après une éviction de tout produit lacté pendant un an et l’utilisation de produits à base d’amino-acides. La réintroduction prudente d’aliments lactés vers l’âge de 18 mois a été bien tolérée et l’enfant a été régulièrement suivi 3 fois par an jusqu’à l’âge de 4 ans, date à laquelle Aurélie a présenté une première crise d’asthme quelques semaines après l’arrivée d’un chien à la maison. L’enquête allergologique confirme la sensibilisation aux squames de chien : prick-tests cutanés très positifs et IgE spécifiques élevées à 2,50 U/ml. Les autres pneumallergènes courants sont négatifs. L’éviction du chien acceptée immédiatement par les parents est suivie d’une disparition complète des signes respiratoires. Une exploration fonctionnelle respiratoire réalisée vers l’âge de 6 ans est normale ; il n’existe pas de signes d’hyperréactivité bronchique. Aurélie est alors surveillée régulièrement dans le cadre pédiatrique général environ tous les 6 mois et son état cutané reste très satisfaisant. Quelques années plus tard, alors âgée de 9 ans, elle revient en consultation, couverte de lésions eczémateuses suintantes et croûteuses, entraînant un prurit intense. L’enquête alimentaire catégorielle est négative, ne montrant pas de déséquilibre alimentaire, ni d’apport excessif en aliments riches en histamine et/ou histamino-libérateurs. L’interrogatoire des parents ne révèle aucune modification du mode de vie. Depuis l’accident respiratoire lié à la présence d’un chien, aucun animal n’est entré dans la maison. Après nettoyage des lésions, un bilan allergologique cutané explorant les trophallergènes et les pneumallergènes courants ne montre qu’une réaction « explosive » aux poils de chat (papule 10-30 mm avec pseudopodes et net prurit) et une réaction faiblement positive aux poils de chien. Un patch-test au chat, pratiqué dans le dos, avec la solution glycérinée du commerce (laboratoires Stallergènes) est très fortement positif au bout de 48 heures, reproduisant une lésion eczémateuse avec l’apparition de vésicules et d’un prurit intense. En reprenant l’enquête allergologique, on découvre alors que la mère d’Aurélie garde depuis quelques semaines un jeune enfant qui possède un chat à son domicile. Déposé chaque matin par ses parents, cet enfant est installé sur le lit d’Aurélie. Nous avons conseillé aux parents d’Aurélie de procéder à un nettoyage approfondi de la chambre, du matelas, des tapis et des vêtements, pour réduire au maximum l’allergène chat présent dans la maison. Depuis l’éviction du chat et des mesures de nettoyage, Aurélie n’a plus présenté la moindre poussée d’eczéma. Elle continue d’être suivie en consultation spécialisée et ne souffre d’aucune manifestation respiratoire.   Commentaires(1-2) Depuis cette observation, de nouvelles données sur les allergènes peuvent nous éclairer à la fois sur la dermatite atopique liée à une allergie aux protéines lactées bovines, l’accident respiratoire à l’arrivée d’un chien et la poussée aiguë d’un eczéma par contact indirect avec un chat. Les rapports qui pourraient exister entre dermatite atopique et aéroallergènes se sont tout d’abord surtout référés aux acariens. Notre observation pourrait parfaitement entrer dans cette éventualité(2). Dans l’observation présente, il s’agit de lésions eczémateuses (dermatite atopique) déclenchées par le contact des poils de chat présents sur les vêtements de l’enfant qui se repose sur le lit d’Aurélie. En 1991, C. Charpin et coll.(3) avaient démontré que la peau du chat est la source principale de l’allergène majeur Feld 1 retrouvé sur les poils et l’épiderme de l’animal. Après biopsie de la peau, Feld 1 apparaissait comme produit par les glandes sébacées et les cellules épithéliales de la couche basale puis stocké à la surface de l’épiderme et dans les poils. L’antigène secrété dans le follicule intradermique est accumulé sur la racine des poils et se répand ensuite progressivement jusqu’au bout de la tige. C’est à partir de là qu’il peut devenir « aéroporté » et provoquer des manifestations allergiques, respiratoires et/ou cutanées. Dès 1993, P.L. Bruijnzeel et coll.(4) avaient montré que le contact avec des pneumallergènes pouvait aussi aggraver les lésions cutanées de la dermatite atopique. En effet, le contact épicutané avec des pneumallergènes peut provoquer des lésions cutanées eczémateuses 24 à 48 heures après leur application chez des patients porteurs d’IgE sériques spécifiques. Ce test ou « atopy patch-test » (APT) prouve que les allergènes peuvent pénétrer la peau et induire des réponses eczémateuses. Une revue publiée en 2010 a détaillé le rôle des protéines aéroportées (acariens de la poussière de maison, blattes, animaux domestiques et pollens) dans la dermatite atopique (DA). Les sujets atteints de DA ont une barrière cutanée déficiente (mutation du gène de la filaggrine) qui permet la pénétration des protéines aéroportées dans le derme par trois mécanismes : une activité enzymatique protéolytique, une activation des récepteurs de la protéase 2 activée PAR2 (Protease Activated Receptor-2), et la fixation de l’immunoglobuline E qui entraîne une augmentation de l’inflammation(5). Un article, rapporté par F. Lavaud dans OPA Pratique n°275 (avril 2014), fait état de la présence d’allergènes alimentaires dans les maisons et en particulier dans la poussière de matelas(6). Toutes ces données renforcent la notion de dermatite de contact aéroportée.   Conclusion Le rôle joué par les allergènes aéroportés est important dans la pathologie respiratoire et cutanée de l’enfant. Jusqu’à ces dernières années, les mesures préventives, bien que recommandées par les allergologues, ne sont pas suffisamment appliquées. Actuellement, des campagnes d’information permettent aux parents de mieux comprendre les risques encourus par leurs enfants aussi bien à l’intérieur des maisons que dans les lieux publics et à l’école(7). Dans la dermatite atopique, la mise en évidence des allergènes responsables respiratoires ou alimentaires par les tests cutanés et en particulier par les patchtests, permet d’expliquer en partie les mécanismes de sensibilisation.   Observation n°2 Les allergènes aéroportés sont le plus souvent des aéroallergènes communément appelés pneumallergènes. L’histoire que nous rapportons est d’origine alimentaire et correspond à l’apparition de manifestations sévères à la suite d’inhalation de particules allergéniques alimentaires en suspension dans l’air. Sébastien est âgé de 4 ans lorsqu’il nous consulte pour des manifestations respiratoires à type de toux accompagnée de sifflements évoquant un début de crise d’asthme pour les parents. Ce jeune garçon souffre depuis sa première année d’un eczéma sévère traité successivement par des bains émollients et des dermocorticoïdes associés à des antibiotiques en période de surinfection. On retrouve dans la famille des antécédents atopiques avec une mère atteinte d’eczéma et d’asthme depuis l’enfance, un père souffrant d’une rhinoconjonctivite saisonnière d’origine pollinique et un frère aîné âgé de 7 ans suivi pour une rhinite persistante et un asthme modéré. Sébastien a été nourri exclusivement au sein pendant les 3 premiers mois. Un régime diversifié a été progressivement institué associant protéines lactées bovines, légumes, viandes et fruits. L’œuf a été introduit vers l’âge de 6 mois et le poisson un mois plus tard. C’est précisément à cette période, qu’apparaissent les premiers signes cutanés, Sébastien est alors âgé de 8 mois. Les lésions prédominent d’abord au niveau des joues et des plis de flexions, puis  s’étendent sur une grande partie du corps. Ces lésions très prurigineuses, troublent le sommeil de l’enfant qui se gratte intensément au niveau des parties découvertes (figure 1). Le bilan montre une sensibilisation importante pour le poisson, l’œuf et les acariens. Figure 1. Manifestations cutanées sévères du visage après contact aérien aux allergènes du poisson.   Lorsque nous examinons Sébastien, nous sommes d’abord frappés par l’aspect de sa peau d’une sécheresse extrême que l’on retrouve sur tout le corps. L’existence d’un signe de Dennie Morgan confirme le terrain atopique. Les lésions cutanées sont de différents types : – lésions suintantes, croûteuses, surinfectées, d’autres lichénifiées, le tout laissant des surfaces très réduites de peau saine, gênant ainsi l’exploration par des tests cutanés de première intention. Le premier bilan cutané à l’aide de l’index du SCORAD (Scoring Atopy Dermatitis) atteste d’un chiffre élevé. L’auscultation pulmonaire révèle quelques sibilances diffuses, témoins d’une participation bronchique. Les signes respiratoires plus marqués signalés par les parents ont diminué depuis une heure environ après l’inhalation d’un bronchodilatateur utilisé par le grand frère. Le reste de l’examen clinique est pratiquement normal bien que ce garçon paraisse fatigué. Un traitement associant corticoïdes inhalés, broncho-dilatateurs et antibiotique est instauré pendant une semaine afin de contrôler la situation et d’envisager quelques explorations. • Les examens biologiques pratiqués à l’époque vont confirmer l’état atopique avec : – un taux d’ IgE totales sériques très élevé à 3 500 UI/ml ; – un Phadiatop® Cap System (qui explore les pneumallergènes courants) et un Trophatop® (explorant les aliments) très positifs ; – des IgE spécifiques de classe 4 (très élevé) pour le blanc d’œuf, l’arachide et le poisson, classe 0 pour le lait de vache, le blé, le soja, et classe 4 pour les acariens domestiques. • Le test de perméabilité intestinale (TPI) montre un rapport L/M (lactose/mannitol) très augmenté, témoin de l’état inflammatoire de la muqueuse intestinale. Cet examen pratiqué à jeun mesure l’élimination urinaire de deux sucres non métabolisables (le lactose et le mannitol) de poids moléculaires qui explorent respectivement les grosses et les petites molécules, et permet ainsi de juger du degré de souffrance de l’intestin grêle(1). • L’exploration cutanée entreprise après avoir traité les lésions surinfectées confirme les tests biologiques : – les tests cutanés aux trophallergènes sont fortement positifs pour le blanc d’œuf, l’arachide et le poisson, négatifs pour le lait de vache, le blé, le soja, les petits pois, le sésame, le kiwi et le groupe des noix ; – les tests cutanés aux acariens domestiques sont franchement positifs. En revanche, les épithélia de chat et chien, ainsi que les moisissures courantes sont négatifs. Les tentatives de réintroduction d’œuf ou d’arachide sont suivies de réactivation de l’eczéma. Par ailleurs, la mère signale que Sébastien a présenté brutalement une poussée d’urticaire aiguë de la face suivie d’une gêne respiratoire identique à celle qui avait motivé la première consultation, et fait nouveau, après avoir attendu devant un étalage de poissons dans une poissonnerie. Pour confirmer le diagnostic, nous avons procédé, avec le consentement écrit des parents, à un test d’exposition « réaliste » dans la poissonnerie. Dans les minutes suivantes sont apparus dans l’ordre : un érythème prurigineux de la face suivi d’éléments urticariens, de larmoiement et d’éternuements. Au moment précis où les premiers signes respiratoires se sont manifestés (toux et légère gêne respiratoire), les parents craignant une nouvelle crise d’asthme ont quitté rapidement les lieux avec l’enfant. Tous les signes décrits ont régressé dans les 2 heures, d’abord les symptômes respiratoires, puis les symptômes oculaires et enfin cutanés.   Commentaires Le poisson est une des sources les plus courantes d’allergie alimentaire chez l’adulte dans les pays scandinaves où la prévalence estimée à environ 1/1 000 est encore plus élevée chez l’enfant (3 %). En Espagne et au Portugal chez l’enfant, le poisson est au 3e rang des allergènes alimentaires après l’œuf et le lait de vache(1). La plupart des réactions allergiques au poisson apparaissent après ingestion ; cependant, l’inhalation d’allergènes de poisson ou de crustacés est également responsable de réactions adverses (urticaire, angio-œdème, sifflements, asthme et rhinite). Des manifestations allergiques professionnelles ont été décrites surtout chez des ouvriers exposés dans des usines de poisson (contact, cuisson, manipulations)(2-3). Cependant, quelques expositions non professionnelles ont été rapportées comme anecdotiques dans lesquelles la voie inhalée est le plus souvent incriminée, avec des observations de plus en plus nombreuses(4). La plupart de ces accidents surviennent lorsque les patients sont exposés à des fumets de poisson ou seulement à l’odeur dégagée par le poisson cru, ce qui correspond bien à notre observation où les premiers signes de sensibilisation sont apparus après ingestion de poisson quelques années auparavant. On peut donc admettre que notre jeune patient d’abord sensibilisé par la voie digestive, a présenté dans un 2e temps les réactions décrites ci-dessus après l’inhalation de particules allergéniques libérées par la manutention de poisson frais et mises en suspension dans l’air (figure 2). Conclusion Le cas de Sébastien est un exemple frappant d’allergie alimentaire par allergènes aéroportés. Il doit nous informer sur le rôle possible des multiples voies de sensibilisation : – inhalation de particules allergéniques en suspension dans l’air ; – par contact cutané ; – par voie digestive. Dans certaines observations, la sensibilisation peut s’installer sans la participation de la voie digestive ; dans d’autres, elle est d’abord gastro-intestinale et/ou cutanée.   Observation n°3   Les symptômes liés aux allergènes aéroportés peuvent concerner différents organes: peau, appareil respiratoire et cardiovasculaire avec une intensité pouvant aller jusqu’à l’anaphylaxie. L’histoire que nous rapportons correspond à la survenue chez Françoise, une adolescente de 13 ans, de manifestations sévères respiratoires à la suite d’inhalation de particules allergéniques aéroportées. Cette jeune fille est suivie à notre consultation depuis l’âge de 8 mois pour un eczéma atopique lié à une allergie aux protéines de lait de vache (APLV). Un premier bilan immuno-allergologique avait confirmé l’APLV par prick- et patch-tests positifs et des IgE spécifiques élevées (alpha lactalbumine 5 U/ml, bêta-lactoglobuline 10 U/ml et caséine 20 U/ml). Un régime à base d’amino-acides avait été institué pendant plusieurs années, cette petite fille ne tolérant pas les produits laitiers. Une rhinite et un asthme modéré lié aux acariens étaient apparus vers l’âge de 8 ans. Un traitement associant bêta-2-mimétiques/corticoïdes inhalés et une immunothérapie aux acariens lui avait permis de mener une vie normale, mais elle ne supportait aucun produit lacté bovin qui déclenchait à chaque prise une poussée d’eczéma. Fromages de chèvre ou de brebis déclenchaient le même type de réaction cutanée. Une EFR pratiquée à l’âge de 10 ans était normale sans signe d’hyperréactivité bronchique. Son état respiratoire stable avait incité les parents à un relâchement dans la surveillance médicale. Mais à l’âge de 13 ans, au cours d’une visite scolaire à la ferme qui se terminait dans une laiterie par une démonstration de traite de vaches, elle présenta brutalement des signes respiratoires qui s’aggravèrent très rapidement avec l’apparition d’une cyanose. Heureusement, elle transportait en permanence dans son sac un spray d’un bêta-mimétique et un corticoïde inhalé ce qui lui permit d’éviter le pire en attendant l’arrivée rapide du SAMU. Durant le transport aux urgences, elle bénéficia d’un traitement associant adrénaline IM, oxygénothérapie, corticoïdes, bêta-2-mimétique et antihistaminique. La patiente quitta l’hôpital après une surveillance de 48 heures, une fois le retour à la normale des fonctions respiratoires et cardiovasculaires. • Le bilan immuno-allergologique pratiqué 4 semaines après l’incident révéla : des tests cutanés positifs aux acariens et au lait de vache, des IgE spécifiques élevées à 50 U/ml pour la caséine, à 5 U/ml pour l’alpha lactalbumine et à 10 U/ml pour la bêta-lactoglobuline. Dès son retour avait été prescrite une trousse d’urgence associant antihistaminiques, corticoïdes, bêta-2-mimétiques et surtout adrénaline auto-injectable. Elle est repartie avec un régime, un plan d’action en cas de récidive, une carte d’allergique et une surveillance régulière.   Commentaires Les relations entre aliments et manifestations respiratoires sont fréquentes et peuvent survenir dans deux conditions : – lors de la manipulation de l’aliment ou par voie aéroportée (odeurs ou fumées de poisson ou fruits de mer) ;  – ou lors de son absorption. Les manifestations respiratoires basses ou ORL sont bien connues : après la manipulation de poisson frais, plus souvent, au moment de la cuisson, à l’ouverture de récipients contenant du beurre d’arachide, à la manipulation ou à l’épluchage de légumes ou de fruits(1). Parmi les nombreux cas décrits, on peut citer celui d’un jeune berger allergique aux protéines lactées qui ne consommait pas de lait de vache depuis son enfance et qui présentait une gêne respiratoire lors de la traite de brebis. L’utilisation d’un masque pendant son travail lui évitait tout accident(2). Ou celui d’un sujet très sensible à l’arachide, voyageant en avion qui présenta un début de réaction anaphylactique dès que les cacahuètes furent servies. Les observations de S.L. Bahna(3) attirent l’attention sur le risque d’accidents sévères d’origine alimentaire par inhalation de particules allergéniques en suspension dans l’air ou par contact. La plupart des allergènes alimentaires volatiles, surtout d’origine végétale, peuvent provoquer des manifestations respiratoires plus ou moins sévères pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique(4,5). Une équipe française de l’hôpital Ambroise-Paré à Paris a relaté le cas de 8 enfants qui ont présenté des manifestations respiratoires à type d’asthme en ayant simplement séjourné dans des lieux à proximité d’arachides sans jamais en avoir consommé. Cette observation apporte la preuve que la voie inhalée peut, à elle seule, être capable de déclencher un accident respiratoire sans participation digestive(5).   Conclusion En cas d’allergie alimentaire, des antécédents d’allergie respiratoire constituent un facteur de risque d’anaphylaxie grave. L’adrénaline IM, de préférence auto-injectable est fortement recommandée dès les premiers symptômes afin de sauver des vies. C’est le traitement de choix en cas d’anaphylaxie.