Vignette clinique : la BPCO au quotidien

- Aspect « mité » du poumon par l’emphysème centrolobulaire                 Petit poumon gauche sur fibrose pleurale post-AVP Diagnostic ? 1. BPCO ? 2. ACOS ? 3. Asthme ? 4. BPCO T2 ? 5. On ne peut rien dire   Quel diagnostic retenir ? Ici, 1. Si la « BPCO » ne fait pas de doute : le patient TVO sévère persistant après bêta2 avec : incisure caractéristique de l’emphysème sur la courbe débit volume ; destruction avancée du parenchyme pulmonaire avec lésions typiques d’emphysèmes). 2. La présence d’antécédent d’asthme allergique de l’enfance désensibilisé (= terrain T2, par analogie à l’asthme) questionne, car serait une indication aux CSI. Mais que reste-t-il aujourd’hui de ce terrain après désensibilisation, passage à l'âge adulte et 30 ans de tabagisme ?   Quid de la réversibilité ou réactivité aux bêta2 agonistes dans la différenciation asthme versus BPCO ? Le terme de réversibilité est utilisé lorsque le patient normalise son TVO après bêta2 (donc dans l’asthme). Dans la BCPO  qui, par définition est un TVO persistant, on parle de réactivité  aux bêta2. Ici la réactivité aux bêta2 est très importante en % (+32 %) et atteint également la limite de la significativité en volume (+208 mL). Toutefois, on sait aujourd’hui que cela ne permet pas de distinguer un asthme d’une BPCO.  Dans une étude de grande envergure, il y avait même plus de répondeurs (i.e. ≥  12 % et 200 mL) chez les BCPO (18,4 %) que chez les asthmatiques (17,3 %). Janson C et al. Bronchodilator reversibility in asthma and COPD: findings from three large population studies. Eur Respir J 2019   L’éosinophilie sanguine L’éosinophilie sanguine est le marqueur d’identification T2 recommandé dans la BPCO. Le seuil T2 est de 150 cellules par mm3 et le seuil de « certitude » est de 300. Ici l’éosinophilie périphérique est basse à 100 cellules par mm3 , donc non en faveur de la présence d’une phénotype T2, et en l’absence d’exacerbation à répétition, va contre la prescription de CSI.   Et pourtant Les expectorations induites : L’analyse des expectorations induites permet d’identifier le type de cellules présentent dans les bronches. Une éosinophilie inférieur ou égal à 2 % prédit une corticosensibilité de la pathologie bronchique. Ici le patient présente une éosinophilie bronchique à 3 %, significative dans ce contexte et incitant à proposer une thérapeutique comportant un CSI. C’est le meilleur test prédictif de réponse aux CSI et classe le patient en BPCO T2 (le terme d’ACOS a été abandonné).   CONCLUSION Le patient s’est drastiquement amélioré avec un VEMS qui s’élève de 25 à 40 % (600 mL) et un VR qui diminue une CVF qui augmente. Ce cas est intéressant car il nous rappelle qu’aujourd’hui nous n’avons toujours pas de test de certitude sur la corticosensibilité des patients ayant une BPCO. Les expectorations induites n’étant réalisées que dans très peu de centres, il a fallu trouver des marqueurs de remplacement. Le meilleur marqueur de l’éosinophilie bronchique reste l’éosinophilie sanguine. C’est très robuste à l’échelle d’une population mais cela peut être pris en défaut à l’échelle d’un individu. Ici, une autre possibilité était un test thérapeutique aux CSI avec évaluation. Mais l’expérience montre que le risque est que le CSI soit poursuivi même en l’absence de bénéfice démontré. C’est un des points essentiels des recommandations de prise en charge de la BPCO : faites de la décroissance thérapeutique en absence de bénéfice démontré.  Évidemment, n’oublions pas d’aider le patient au sevrage tabagique ! Un asthmatique fumeur a 12 fois plus de risque de développer une BPCO qu’un fumeur non asthmatique.