Adieu ACO…

Cet acronyme a été créé pour répondre à un besoin pragmatique : il existe des patients qui présentent un trouble ventilatoire obstructif non réversible mais qui semblent également présenter des caractéristiques d’asthme (exacerbations sifflantes répétées, cortico-sensibilité, aggravation à distance de l’arrêt du tabac et des expositions toxiques, parfois sur un terrain atopique). Le problème c’est que l’ACO, s’il se reconnaît en pratique, manque de précision dans sa description et sa définition. Car derrière ce classement, c’est un choix thérapeutique qui se profile : s’il y a de « l’asthme » dans l’ACO alors il faut prescrire des corticostéroïdes inhalés (CSI) dans le traitement. Or cela fait plus de 30 ans que le débat fait rage entre « il faut donner des CSI dans la BPCO » avec études à l’appui et « il est inutile et dangereux de donner des CSI dans la BPCO », études à l’appui là encore ! L’ACO était la reconnaissance d’un phénotype cortico-sensible au sein de la BPCO et devait justement faciliter chez quel patient BPCO administrer des CSI. Il est vrai qu’un asthmatique fumeur a 12 fois plus de risque de finir BPCO qu’un fumeur non asthmatique. L’asthme étant fréquent et l’asthmatique fumant autant que le non-asthmatique (jusqu’à 1/3 de fumeurs), il est certain qu’on retrouve des asthmatiques chez les BPCO ! À l’inverse, tous les BPCO n’ont pas le même terrain. Pour nous aider à mieux décortiquer la « BPCO », les études ont montré que la réponse au CSI dans la « BPCO » semblait proportionnelle à l’importance de l’éosinophilie sanguine(3). Progressivement, l’éosinophilie est rentrée dans les recommandations GOLD, ERS puis de la SPLF pour prédire (ou exclure) une réponse potentielle aux CSI. C’est le premier pas pour reconnaître que la BPCO est un fourre-tout, caché derrière un trouble ventilatoire obstructif fixé, non complètement réversible. On pourrait appeler ACO cette population mais (pour l’instant) on l’appelle BPCO-T2 par analogie à l’activation du système immunitaire dans l’asthme. La voie inflammatoire T2 aboutit à la production d’éosinophiles et leur aflux dans les bronches. Il est vrai que la dénomination BPCO-T2 a pour elle de faire apparaître clairement les options thérapeutiques, des CSI aux biothérapies anti-T2 dans cette population. Cette stratégie de classification semble payante pour les patients. Nous avions montré que l’utilisation d’omalizumab dans cette population combinant BPCO et ABPA était efficace(4), l’utilisation d’anti-IL5 semble également être une option à confirmer et le clou est enfoncé par le succès récent du dupilumab dans cette population de BPCO-T2. L’adieu à l’ACO n’est donc qu’un adieu à la terminologie car la maladie, elle, existe bien et son démembrement commence à porter ses fruits pour le bénéfice thérapeutique du patient.