Facteurs précoces favorisant la BPCO

De nombreuses études suggèrent qu’une proportion non négligeable de patients (de 10 à 20 % selon les auteurs) auraient une fonction respiratoire altérée dès le début de l’âge adulte, et des études observationnelles avancent une proportion parfois très significative (15 % à 45 %) de personnes atteintes de BPCO n’ayant jamais fumé. Les déterminants d’une BPCO précoce, voire pédiatrique, doivent donc être mieux caractérisés. La recherche d’antécédents personnels (tabagisme, prématurité, pollution, etc.) et familiaux (exposition in utero, pathologies respiratoires parentales, etc.) doit être particulièrement envisagée chez le patient jeune. L’étude de la fonction pulmonaire dans une cohorte suivie sur près de 50 ans montre ainsi qu’il existe différentes trajectoires dès l’enfance, dont certaines sont particulièrement associées à un risque de BPCO précoce. D’autres travaux ont décrit que de jeunes enfants avec altération transitoire de la fonction respiratoire durant les premiers mois de vie pouvaient avoir une persistance ou une réapparition des symptômes respiratoires au début de la vie adulte. Parmi les facteurs de risque d’altération de la fonction respiratoire et de prédisposition à la BPCO, figure l’asthme infantile. Le mécanisme reliant les deux pathologies est encore incomplètement établi, reposant sur un ensemble multi-factoriel de génétique, épigénétique, exposition environnementale, antécédents et paramètres cliniques (prématurité, infections, tabagisme, etc.). Le syndrome de chevauchement entre l’asthme et la BPCO est relativement fréquent. Il est favorisé par une croissance réduite et un déclin précoce de la fonction respiratoire. Le rapport VEMS/CVF est aussi plus faible chez les sujets présentant un tel syndrome, comparativement à ceux ne présentant qu’un asthme, suggérant que l’EFR pourrait aider à identifier les enfants à risque de BPCO. Des endotypes existeraient, établis par analyses métabolomiques et reposant sur une répartition spécifique des esters de cholestérol, des triglycérides et des acides gras : ils pourraient être à l’origine du dérèglement de l’homéostasie du surfactant pulmonaire et conduire à une sévérité de l’asthme et au développement d’une BPCO différents. Des différences du remodelage des voies aériennes existeraient aussi entre les asthmes présentant ou ne présentant pas de BPCO concomitante. In utero, le tabagisme de la mère et la pollution atmosphérique sont associés à une modification de la croissance pulmonaire, ainsi qu’à une réduction des débuts et des volumes respiratoires. La dysplasie bronchopulmonaire associée à la prématurité est aussi un facteur favorisant majeur. Cette broncho-dysplasie se caractérise par une surface d’échange réduite conduisant à la nécessité d’une oxygénothérapie durant les premières semaines de vie. Elle a été décrite comme étant associée à une hyperréactivité bronchique et une atteinte obstructive qui favoriseraient la survenue d’exacerbations chez l’enfant et contribueraient à l’apparition d’une BPCO.